中国人种植和使用茶树已有3000多年的历史。先前的研究已经表明茶有很多益处，自古以来，茶就被用作保健品或药物来预防和治疗多种疾病。茶多酚（TP）是茶中具有保健功能和药理作用的主要成分之一，也是茶中多酚类物质的总称，其具有抗炎、抗氧化、降脂保肝、加强机体免疫力、抗癌防癌等多种生理调节功能，功效显著，在医药卫生、保健食品行业中得到了普遍应用。

随着饮食习惯的改变和生活水平的提高，特别是高脂饮食的大量摄入，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病率正在逐渐升高，西方国家平均发病率为20%~30%。临床上目前没有针对NAFLD的特效药，通常通过服用辅助药物、改善体质量、控制糖类和脂类摄入量以及开展有氧运动等方式对NAFLD患者进行治疗。而肝纤维化一旦形成则很难逆转，因此，提供早期预防肝脏脂肪变性的饮食策略是控制肝病死亡率的关键。

三峡大学医学院的金璨、邓颖、李世刚*等人针对茶多酚（TP）对高脂饮食诱导的NAFLD的预防功能及其作用机制进行综述，以及TP作为功能性食品添加剂对NAFLD患者的预防机制相关的新靶点进行展望。

1 TP构成成分及其活性作用

1.1 TP的构成成分

茶含有丰富的药理活性分子，这些分子被认为对健康有多种益处。TP是茶叶中的主要活性物质，占茶叶干质量的18%~36%，由酚酸、儿茶素类、花青素和黄酮类组成，其中儿茶素类化合物在TP总量中的占比为75%左右，是茶树次生代谢物的主要成分。儿茶素（黄烷 -3- 醇）是绿茶中主要的多酚类物质，在冲泡的茶中占固体质量的 3 0 % ～ 4 2 % 。儿茶素主要包括表没食子儿茶素-3-没食子儿茶素（EGCG）、表没食子儿茶素（EGC）、表儿茶素-3-没食子儿茶素（ECG）和表儿茶素（EC）4 种，其化学结构式如图1所示。每一种儿茶素都包括1 个2-苯基苯并吡喃类黄酮结构，在β环上有2 个（EC、ECG）或3 个（EGC、EGCG）羟基取代，在α环上有一个5,7-间二羟基取代，而在ECG和EGCG的3位上也被酯化成三羟基苯甲酸盐没食子酸。EGCG是绿茶中主要的儿茶素，占儿茶素总含量的50%～75%。

1.2 TP的生理作用
TP是从绿茶中提取的一类天然抗氧化食品，可以抑制食物中蛋白质和脂质的氧化。多酚可能通过多种机制表现出抗氧化活性，如清除自由基、螯合过渡金属离子（如铁和铜）和抑制氧化酶活性等。TP可以预防癌症。大量研究表明，绿茶可能对糖尿病和NAFLD等慢性病有积极作用。研究发现TP通过胰岛素信号通路和腺苷酸活化蛋白激酶降低FFAs诱导的糖尿病大鼠的胰岛素抵抗（IR）。TP在预防氧化应激和炎症以及调节肠道屏障和微生物群组成方面发挥着巨大的潜力。其次，TP还可以通过抑制唾液中淀粉酶、α-葡萄糖苷酶活力和α-淀粉酶活力，减少肠道对寡糖和多糖的水解吸收，进而维持血糖稳定。

此外，合理膳食成分中肠道有益菌群的存在对肠道通透性增加导致的肠道上皮损伤具有保护作用。有研究表明TP可抑制致病菌，提高乳酸菌等有益菌的含量，平衡肝脏脂质代谢和减少短链脂肪酸（SCFAs）的含量，从而改善肠道的菌群生态结构、促进肠道健康。

2 TP对NAFLD预防作用研究概况

2.1 NAFLD的病因及发病机制
NAFLD的病因与血脂异常、肥胖及其他代谢综合征密切相关（图2）

目前而言，关于NAFLD发病机制的研究主要集中在肝脏脂质代谢、炎症、氧化应激、肠道菌群以及肠道菌群代谢产物——SCFAs 5 个方面。越来越多的研究显示，氧化应激和慢性低度炎症是与NAFLD等代谢性疾病的发病机制和发展密切相关的两个重要机制。事实上，内脏脂肪组织堆积会引发促氧化和促炎症状态，而氧化应激又可通过刺激白色脂肪组织的沉积和改变食物摄入，增加肝脏前脂肪细胞的增殖、肝脏脂肪细胞的分化和成熟肝脏脂肪细胞的大小，从而引发NAFLD。
如今诸多研究表明，NAFLD发生发展过程中存在肠黏膜屏障损伤、肝脏固有免疫系统激活、肝细胞炎症反应增强以及全身性低度炎症反应等，而这些病理变化均可以用“肠-肝轴”理论来解释。
2.2 TP在NAFLD中的应用

TP对NAFLD的预防作用研究主要为基础实验，且通常针对绿茶多酚（GTP）进行研究。近年来，GTP因其对2型糖尿病和代谢综合征的改善作用而受到广泛关注。对